端粒酶對G6PD缺乏的纖維母細胞其加速老化之影響 = The effects of telomerase expression on premature senescence of G6PD-deficient fibroblasts

• 作者： 著 吳依璇
• 其他作者：
  • 趙崇義 指導
  • 鄭美玲 指導
  • Chiu, P. T. Y.
  • Cheng, M. L.
• 出版： 桃園縣 : 長庚大學
• 版本：初版
• 主題： 端粒酶 , 纖維母細胞 , 老化 , G6PD缺乏
• 資料類型: 博碩士論文
• 內容註: 碩士論文-- 長庚大學基礎醫學研究所 含參考書目 校內電子全文開放日期： 不公開 校外電子全文開放日期： 不公開 畢業學年度: 90 指導教授: 趙崇義 指導教授: 鄭美玲
• More
• 摘要註: 細胞老化的機制一直是生物學者們廣泛研究的話題。目前對於細胞的老化主要有兩個假說機制，分別為1.端粒(telomere)的短少以及2.氧化損傷累積所造成的細胞老化，本研究乃以G6PD缺乏之細胞為模型進一步探討此兩機制之關聯性。G6PD缺乏症（Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency），又叫蠶豆症，是世界上最普遍的酵素缺乏疾病（enzymopathy），全球大約有兩億人受影響。過去一般有關G6PD缺乏的研究主要集中在紅血球，而有核細胞則及少有探討之。在本實驗室先前的實驗已發現G6PD缺乏的細胞提早衰老（premature senescence）的現象。此外，正常與G6PD缺乏細胞間其telomere的長短並無太大差異。因此為了更進一步瞭解是何機制導致G6PD缺乏細胞的老化，於是利用stable transfection將telomerase gene送入正常與G6PD缺乏的細胞，了解其細胞老化的可能機制為何？經由stable transfection將端粒酶基因送入正常與G6PD缺乏細胞，結果發現細胞在經由送入完整端粒酶(hTERT)基因後，其細胞的培養代數均增加，甚至均超過150代，呈現細胞不死的現象。繼而分析細胞的特性後，細胞並無轉型的現象，而兩種細胞均大量表現端粒酶的活性，在分析正常與G6PD缺乏的細胞的端粒長短後發現兩種細胞的端粒變化相似，均有隨代數增加而減少的趨勢，但端粒短至一定程度後就不再隨代數增加而減少。另外，在培養的過程中發現G6PD缺乏細胞的生長仍有較正常細胞來的緩慢，故推測G6PD缺乏之細胞可能是受到較大的氧化損傷而導致其生長變慢。 There are two hypotheses about the cellular senescence. One is the shortening of telomere length, and the other is the accumulation of oxidative damage. The objective of this research is to use a glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficient human fibroblast cell as a mod
• URL： 電子書
  
• 讀者標籤：

  需登入
• 引用連結：

  Copy Link
• 目前引用數
• Share: